是什么击垮了我们常见病原理总结
生命很坚强，也很脆弱。在大自然中，各种疾病是设计于控制物种数量的机制，然而我们却在探索疾病原理的路上越走越深了。
●肠易激综合征
肠易激综合征（irritablebowelsyndrome，IBS）是一组持续或间歇发作，以腹痛、腹胀、排便习惯和（或）大便性状改变为临床表现，而缺乏胃肠道结构和生化异常的肠道功能紊乱性疾病。肠易激综合征和功能性消化不良（FD）可以合称为功能性胃肠病。肠易激综合症（IBS）和功能性消化不良（FD）呈良性过程，症状可反复或间歇发作，影响生活质量，但一般不会严重影响全身情况。除了个别抑郁有自杀倾向的需要强制干预外，一般不影响患者的寿命和狭义上的机体上的健康，可以正常工作、学习、生活、结婚、生子罗马Ⅲ将其列为功能性肠病的一类，患者以中青年人为主，发病年龄多见于20～50岁，女性较男性多见，有家族聚集倾向，常与其他胃肠道功能紊乱性疾病如功能性消化不良并存伴发。按照大便的性状将IBS分为腹泻型、便秘型、混合型和不定型四种临床类型，我国以腹泻为主型多见。
咕噜噜
致病因素
●胃肠道动力紊乱
肠道动力变化是IBS症状发生的重要病理生理基础。以腹泻为主的IBS患者呈肠道动力亢进的表现，小肠传输时间显著缩短，结肠动力指数和高幅推进性收缩的均值和最大值均明显提高。便秘型IBS则正好相反，表现为肠道动力不足。
●内脏感觉异常
研究发现IBS患者多数具有对管腔（直肠）扩张感觉过敏的临床特征，其平均痛觉阈值下降，直肠扩张后的不适程度增强或有异常的内脏-躯体放射痛，提示脊髓水平对内脏感觉信号处理的异常。
●中枢感觉异常
研究表明，IBS患者其内脏疼痛的中枢通路与正常人有所不同，且腹泻型IBS与便秘型IBS之间的大脑反应区也有所不同。
●脑-肠轴调节异常
IBS患者存在中枢神经系统对肠道传入信号的处理及对肠神经系统的调节异常。
●肠道感染与炎症反应
研究显示，急性肠道感染后发生IBS的几率大大增高，因此肠道急性感染被认为是诱发IBS的危险因素之一。肠道感染引起的黏膜炎症反应，通透性增加及免疫功能激活与IBS发病的关系值得进一步研究。
●精神心理因素
IBS患者常有焦虑、紧张、抑郁等心理异常。同时精神心理应激也可诱发或加重IBS症状，说明精神心理因素与IBS有密切的关系。
临床表现
IBS无特异性症状，但相对于器质性胃肠疾病，具有一些特点：起病缓慢，间歇性发作；病程长但全身健康状况不受影响；症状的出现或加重常与精神因素或应激状态有关；白天明显，夜间睡眠后减轻。
（1）腹痛或腹部不适是IBS的主要症状，伴有大便次数或形状的异常，腹痛多于排便后缓解，部分病人易在进食后出现，腹痛可发生于腹部任何部位，局限性或弥漫性，疼痛性质多样。腹痛不会进行性加重，夜间睡眠后极少有痛醒者。
（2）腹泻①持续性或间歇性腹泻，粪量少，呈糊状，含大量黏液；②禁食72小时后症状消失；③夜间不出现，有别于器质性疾患；④部分患者可因进食诱发；⑤患者可有腹泻与便秘交替现象。
（3）便秘排便困难，大便干结，量少，可带较多黏液，便秘可间断或与腹泻相交替，常伴排便不尽感。
（4）腹胀白天较重，尤其在午后，夜间睡眠后减轻。
（5）上胃肠道症状近半数患者有胃烧灼感、恶心、呕吐等上胃肠道症状。
（6）肠外症状背痛、头痛、心悸、尿频、尿急、性功能障碍等胃肠外表现较器质性肠病显著多见，部分病人尚有不同程度的心理精神异常表现，如焦虑、抑郁、紧张等。
→来源知乎作者GeneralPotato
★脑-肠轴
人体的胃肠道和中枢神经系统是通过神经-内分泌网络相互联系相互影响的。以前人们通常能够意识到大脑、中枢神经系统对于胃肠道功能的影响，这种影响是显而易见的，很早人们就意识到了在压力、悲伤、愤怒、抑郁的时候往往没有食欲，消化不良、甚至腹泻和便秘，这是典型的脑-肠轴中大脑对于胃肠道功能的影响。而这里我想强调的是，胃肠道同样可以影响中枢神经系统，这是很长一段时间被人所不熟知的，随着现代医学手段的逐渐发展而被揭示出来的。例如通过功能性核磁共振（FunctionalMagneticResonanceImaging,fMRI）发现部分IBS患者背外侧前额叶皮质、脑岛、海马和上前扣带回活动明显增强。IBS患者疼痛活化的前扣带回皮质和上前扣带回皮质活动增强与焦虑症状有关；前额叶皮质和小脑区则与抑郁症状有关。长期反复出现内脏疼痛的IBS患者有大脑内微观结构的变化，特别是在与融合感觉信息和皮质丘脑调节有关的区域。说了这么多其实想说的就是一句话：大脑影响胃肠道，胃肠道也可以反过来影响大脑，相互影响相互刺激，导致患者出现症状。至于具体是如何通过什么机制影响的，属于研究前沿，尚不清楚。
●传染性非典型肺炎
重症急性呼吸综合征（SARS）为一种由SARS冠状病毒（SARS-CoV）引起的急性呼吸道传染病，世界卫生组织（WHO）将其命名为重症急性呼吸综合征。本病为呼吸道传染性疾病，主要传播方式为近距离飞沫传播或接触患者呼吸道分泌物。
SARS病毒
临床表现
潜伏期1～16天，常见为3～5天。起病急，传染性强，以发热为首发症状，可有畏寒，体温常超过38℃，呈不规则热或弛张热，稽留热等，热程多为1～2周；伴有头痛、肌肉酸痛、全身乏力和腹泻。起病3～7天后出现干咳、少痰，偶有血丝痰，肺部体征不明显。病情于10～14天达到高峰，发热、乏力等感染中毒症状加重，并出现频繁咳嗽，气促和呼吸困难，略有活动则气喘、心悸，被迫卧床休息。这个时期易发生呼吸道的继发感染。
病程进入2～3周后，发热渐退，其他症状与体征减轻乃至消失。肺部炎症改变的吸收和恢复则较为缓慢，体温正常后仍需2周左右才能完全吸收恢复正常。轻型患者临床症状轻。重症患者病情重，易出现呼吸窘迫综合征。儿童患者的病情似较成人轻。有少数患者不以发热为首发症状，尤其是有近期手术史或有基础疾病的患者。
●垂体性侏儒症
垂体性侏儒症是指垂体前叶功能障碍或下丘脑病变，使生长激素（growthhormone,GH）分泌不足而引起的生长发育缓慢，为身材矮小最常见的原因之一。病因分为三大类：特发性垂体性侏儒症，可以是单独GH缺乏，或同时有多种垂体前叶激素缺乏。继发性垂体性侏儒症，由于垂体或下丘脑的器质性病变，如产伤、肿瘤、感染、出血、X线照射等而致GH分泌障碍。遗传性侏儒症，有垂体发育不良，有的GH并不缺乏，而是生长介素（somatomedin,SM）合成障碍或其受体异常所致。
发病原理
根据病因可将本病分为两类。
一、原发性：多数患者原因不明，也无家族史，仅小部分有家族性发病史，为常染色体隐性遗传。
二、继发性：较为少见，任何病变损伤垂体前叶或下丘脑时可引起生长发育停滞，常见者有肿瘤（如颅咽管瘤、视交叉或下丘脑的胶质瘤、垂体黄色瘤等），感染（如脑炎，结核、血吸虫病、弓浆虫病等），外伤，血管坏死及X线损伤等。
临床表现
原发性垂体性侏儒症多见于男孩，初生时身长体重往往正常，最初，一、二年与正常小儿差别不明显，自1～2岁以后开始生长速度减慢，停滞于幼儿期身材，年龄越大落后越明显，至成年其身长也多不超过厘米，但智力发育正常，患儿外观比较其实际年龄为小，但身体上部量与下部量的比例常与其实际年龄相仿，故各部分发育的比例仍相称。患者头稍大而圆，毛发少而质软，皮肤细而滑腻，面容常比其实际年龄幼稚，胸较窄，手足亦较小。出牙延迟，骨化中心发育迟缓，骨龄幼稚与其同身高年龄小儿相仿，骺部融合较晚。
多数患儿性腺发育不全，第二性征缺乏，至青春期男性生殖器仍小如幼童者，隐睾症颇常见，声调如童音。女性往往有原发性闭经，乳房，臀部均不发达，身材无女性成年人特征，子宫小，外阴如小女孩。甲状腺、肾上腺皮质功能亦往往偏低，但临床症状常不明显。
继发性垂体性侏儒症可发生于任何年龄，得病后生长发育开始减慢并伴有原发病的症状，患颅内肿瘤者可见颅内压增高和视神经受压迫的症状及体征，如头痛、呕吐，视野缺损或缩小等，甚至由于垂体后叶或下丘脑也受损害而并发尿崩症。
●川崎病
小儿皮肤黏膜淋巴结综合征又称川崎病，是年日本川崎富作医师首选报道，并以他的名字命名的疾病。本病是一种以全身血管炎为主要病变的急性发热出疹性小儿疾病。高发年龄为5岁以下婴幼儿，男多于女，成人及3个月以下小儿少见。
临床表现
临床常以高热（39℃以上）为最初表现，热程在5天以上，一般为一、二周，有的热退一、二天又高，热程长的可达三、四周，退热药仅短暂稍降。发热数日后掌跖面红肿且痛，躯干部出现大小不一的斑丘疹，形态无特殊，面部四肢亦有，不痒，无疱疹或结痂。发热数日两侧眼结膜充血，球结膜尤重，仅少数并发化脓性结膜炎，用裂隙灯可能查到前虹膜睫状体炎。唇面红肿、干燥和皲裂，甚至有出血；舌常呈杨梅舌，口腔黏膜充血，但无溃疡。
此外，部分病例早期有淋巴结肿大，一侧或双侧，非化脓性，数日后消退，有时肿胀波及颌下，甚至有误诊为腮腺炎，淋巴结肿仅限于颈部前三角，不痛，波及其他部位很少。病程第二周部分患儿手、足部脱皮，为从甲床移行处开始，部分可先表现为肛周脱屑。
●臭汗症
是指分泌的汗液有特殊的臭味或汗液经分解后产生臭味。臭汗症多见于多汗、汗液不易蒸发和大汗腺所在的部位，如腋窝、腹股沟、足部、肛周、外阴、脐窝及女性乳房下方等，以足部和腋窝臭汗症最为常见。
致病因素
小汗腺引起的臭汗症往往与多汗症伴发，常见于足跖和趾间部位，因细菌分解汗液产生臭味。大汗腺受内分泌的影响，在青春期才开始分泌活跃，故大汗腺引起的臭汗症多在青春期出现，到老年可减轻或消失。由于细菌与大汗腺的分泌物发生作用产生不饱和脂肪酸导致特殊臭味的形成。大汗腺导致的臭汗症与遗传因素有关，患者大多有家族史。
人类有三种类型的汗腺：一种叫做外分泌腺，存在于身体的大部分地方。求职面试前，手掌出汗吗？第一次约会时额头潮湿？那些是外分泌腺在起作用。现在，让我们将目光聚焦在顶浆腺上。我们能够在很多有毛囊的地方找到这些腺体。例如腹股沟和腋窝下面。还有一种汗腺是年K.Sato和他的同事首先提出的组合型汗腺，被称为大小汗腺。一般来说，这些腺体的工作方式是相同的。汗腺中的细胞会分泌出一种液体，当你休息或者感觉到凉爽时，大部分液体会被重新吸入皮肤。但是，当你因为炎热或者压力而分泌大量的液体时，这些液体就不能被完全吸收。相反，它会沉积在皮肤表面，变成了汗。在我们的外分泌腺中，这种咸的液体的释放几乎像是故事的结尾。但顶浆腺又是怎样的情况呢？它们产生汗水的过程比外分泌腺更加有趣。顶浆腺产生的液体仍然是无味的，其中含有蛋白质和脂肪酸。它实际上甚至可以说是乳白色的，你是否还记得你的白色T恤衫在腋窝处的黄色斑点状污渍？否则你可能不会注意到这一点。这些蛋白质和脂肪酸不仅放洗衣机里难洗干净，同时也是腋臭的关键所在。虽然汗水不是腋臭的根源，但如果没有它，你就不会发臭。正如我们所说，来自外分泌腺的汗水中只含有水和盐分。但是，顶浆腺从我们的青春期起就开始发挥作用。顶浆腺中分泌的是更复杂的水、蛋白质和脂肪酸的混合物。如果顶浆腺分泌的汗液沉积在完全无菌的皮肤上，我们也不会闻到它。因为水、蛋白质和脂肪酸没有任何固有的恶臭味。但关键是，我们的汗水沉积在皮肤上，上面满满的都是饥饿的细菌。虽然这些细菌对咸咸的小汗腺混合物没兴趣，但是我们的腋窝内的细菌对于来自顶浆腺的蛋白质和脂肪却是非常贪婪的。当细菌开始进食时，会释放出一种气味，这是细菌开始代谢的缘故。进一步说，E-3-甲基-2-己烯酸（E-3M2H）是细菌吃掉的主要脂肪酸。这就是你腋下会有气味的原因。本身没有气味有的腋下，因为喂养了细菌的缘故，有了异味。不是过多的汗水会引起气味，而是大量的水分会导致了大量的细菌从而产生气味。
临床表现
臭汗见于多汗、汗液不易蒸发和大汗腺所在的部位，如腋窝、腹股沟、足部、肛周、外阴、脐窝及女性乳房下方等，以足部和腋窝臭汗症最为常见。足部臭汗症常与足部多汗伴发，有刺鼻的臭味。腋窝臭汗症俗称狐臭，是一种特殊的刺鼻臭味，夏季更明显。少数患者的外阴、肛周和乳晕也可散发出此种臭味。多数患者外耳道内有柔软耵聍。患者往往伴有色汗，以黄色居多。
事实上有腋臭没啥大不了的，老外喜欢喷香水是因为大部分老外都有腋臭，人类有汗腺几乎都有些汗臭，更何况这个是常染色体显性遗传，亚洲人没那么常见因为我们这个人种变异了一下下
治疗腋臭的标准化
●分离性垂直偏斜
分离性垂直偏斜为两眼交替遮盖时，遮盖眼上斜，是与一般斜视的神经支配法则相矛盾的一种眼球垂直运动异常，常合并隐性眼球震颤和弱视，同时可与任何其他类型的斜视同时存在。分离性垂直偏斜（DVD）在临床并不少见，通常为双眼受累，但程度可不一致。
临床表现
患者多无明显自觉症状，但出现视物不能持久、眼眶疼等眼肌疲劳症状。当用红玻璃片检查时可引出复视，此时无论何眼注视，所看见的红像总是位于白像下方，如并用三棱镜可测得垂直斜视度。
●视力
有视力减退者。其次为弱视或器质性病变或高度屈光不正等。而分离性垂直偏斜合并弱视者，多为注视不良性或斜视性。
●眼位
当双眼交替遮盖时遮盖眼均上斜，上斜的方向及程度可不一致，有时呈外上斜，有时呈内上斜。因固视眼的不同偏斜的方向也可发生变化，去除遮盖后，该眼即缓慢的向下并内旋转回注视位，非注视眼总是处于高位，此为分离性垂直偏斜的突出特点。当疲劳或注意力不集中时，一眼可以自发性上斜，同时伴有外旋。同时遮盖双眼时则不发生上斜。由于检查时眼位分离的程度不一，上斜的程度常不恒定，因此在测定斜视角时只能得出一个大概的范围。
●双眼视功能
分离性垂直偏斜患者可以有一定程度的双眼视功能。在不伴有水平斜视的分离性垂直偏斜患者，当控制正位时属正常网膜对应，当双眼融合破坏出现一眼上斜，则表现为单眼机动性抑制，此时若用同视机检查，为垂直异常对应，但用Bagolini线状镜或后像法检查可为正常对应。故可考虑为双重视网膜对应。
●分离性垂直偏斜合并隐性眼球震颤
常合并隐性眼球震颤，用眼震电图检查，当遮盖一眼时，在被遮盖眼出现上斜的同时，双眼发生水平位跳动性震颤，快相向非盖眼侧。临床上可有单纯水平性跳动性眼震、显性隐性眼球震颤和旋转性眼球震颤。
●眼球运动可表现为下列三种情况
单眼遮盖时的眼球运动、Bielschowsky现象、侧方注视时出现的异常运动。
●合并水平性斜视
分离性垂直偏斜可与任何类型的斜视同时存在，临床上可见合并先天性内斜视、交替性外斜视、间歇性外斜合并调节性内斜视、内斜视与外斜视共存及Helveston综合征。
●迟发性运动障碍
迟发性运动障碍又称迟发性多动症持续性运动障碍，由抗精神病药物诱发，为一种持久的刻板重复的不自主运动。Crane()首先提出，是抗精神病药物治疗引起的最严重和棘手的锥体外系反应发生率相当高。最常见者为由吩噻嗪类及丁酰苯类(butyrophenones)药物所引起。口服普通抗精神病药发生率为20%～40%，使用长效抗精神病药发生率约50%。
临床表现
迟发性运动障碍的主要临床表现是某一肌群的不自主的节律性重复运动。常见的有：
（1）口-舌-颊三联症或颊舌咀嚼综合征表现口唇及舌重复的不能控制的运动如不自主连续刻板咀嚼吸吮转舌舔舌、撅嘴和鼓腮，歪颌和转颈，有时舌头不自主地突然伸出口外，称为捕蝇舌征(fly-catchertongue)，严重时出现构音不清吞咽障碍。躯干肌受累表现身体摇晃，肢体远端受累表现弹钢琴指(趾)征肢体近端很少受累少数表现舞蹈样动作、无目的拍动、两腿不停跳跃手足徐动、躯干扭转性运动及古怪姿势等。偶表现胃肠道型，突然停药后出现胃部不适恶心及呕吐。情绪紧张、激动时症状加重，睡眠时消失。部分患者与迟发性静坐不能迟发性肌张力障碍、药源性Parkinson综合征同时并存，症状易被掩盖，减药或停药时暴露出来。
（2）肢体不自主的重复运动或抽动：抗精神病药可引起急性特异质性肌张力障碍或急性静坐不能，多在用抗精神病药2天内发生，易发生在儿童及成年早期，表现戏剧性的肢体躯干颈部、舌和面肌等抽动或不舒适姿势。
（3）躯干肌运动不协调：按运动障碍部位分为以下类型
①眼肌运动异常：表现眨眼睑痉挛等；
②面肌运动异常：面肌抽搐抽搐和愁眉苦脸等；
③口部肌肉运动异常：撅嘴咂嘴、咀嚼抽吸及下颌横向运动等；
④舌肌运动异常：伸舌缩舌、蠕动和舔唇等；
⑤咽肌运动异常：腭部异常运动影响发音及吞咽；
⑥颈部运动异常：斜颈颈后仰等；
⑦躯干运动异常：全身躯干运动不协调呈古怪姿势，如耸肩缩背、角弓反张、扭转痉挛，膈肌痉挛产生呼噜声及呼吸困难，有时全身左右摇摆、躯干反复屈伸前后扭动称身体摇晃征(body-rocking)；
⑧四肢运动异常：肢体远端连续屈伸称为弹钢琴指(趾)征近端很少受累，少数表现舞蹈样指划动作、投掷运动、手足徐动样动作、双手反复高举或两腿不停跳跃等；
⑨肌张力低下-麻痹型运动障碍：累及头颈和腰部如颈软不能抬头，腰软不能直起和凸腹，行走不能迈步和抬腿足拖地而行。
（4）其它：可累及身体任一肌群。并发症：可有舌咬伤口腔黏膜糜烂、不能佩带义齿食物从嘴里流出、吞咽困难及呼吸困难体重减轻或骨折等。
●抽动秽语综合征
Tourette综合征又称Gillesdelatourette综合征、抽动秽语综合征（multipletics-coprolaliasyndrome），于年由法国医生GeorgesGillesdelaTourette详细描述。本病可以发生在世界范围各个地域和所有人种，流行病学调查发现地区和种族之间有一定差异，黑人患病率低而犹太人患病率高，东欧人好发该病。年发病率为0.5～1人/10万人口。
致病因素
1．纹状体系统中多巴胺（DA）传导过度或DA受体（DR）超敏应用DR拮抗剂能够有效控制抽动症状，反之应用苯丙胺（amphetamine）可使抽动症状明显恶化。
2．DA代谢产物高香草酸（HVA）含量明显降低且降低的程度与症状的严重度有关。血浆色氨酸水平和脑脊液中5-HT代谢产物5-羟色胺酸（5-HTP）含量明显降低，抽动的程度与5-HT代谢产物5-羟吲哚乙酸（5-HIAA）浓度变化有关。表明在TS中存在5-HT代谢异常。有报道在患者脑尸检中发现大脑皮质区cAMP浓度降低，提示可能继发影响神经信号传递而出现神经功能紊乱。
3．过度营养作用在脑发育早期，由于兴奋性氨基酸和性激素的过度营养作用，引起兴奋性神经元持续去极化，兴奋性氨基酸和性激素可能使得细胞内钙离子超载，基底节和边缘系统某些部位的神经元异常增加及神经元突触的过度派生，而产生一系列临床症状。TS大多数发生在青春期前，男性多于女性，提示主要和雄激素的作用有关。
临床表现
多在2～15岁间起病，平均为7岁，男多于女。
●动作性抽动
是本病早期的主要临床症状，一般首发于面部，表现为眼、面肌迅速、反复不规则的抽动，如眨眼、鼻子抽动、“扮鬼脸”，以后出现其他部位的运动性抽动，如甩头、点头、颈部快速而短促的伸展、耸肩，症状可逐渐向上肢、躯干或下肢发展，出现肢体或躯干短暂的、暴发性的不自主运动，如上肢投掷运动、踢腿、下跪、屈膝、顿足或躯干弯曲、扭转动作等。有的患者甚至无目的地打人（自己或别人），触摸自己或别人的身体，以及怪异地模仿他人的动作。抽动的频率疏密不等，频繁者一日可达十几次甚至几百次。
●发声性抽动
发生率为79%～98.5%，常出现在病程的1～2年，可以为单纯性发声性抽动，也可以发出怪异的声音，表现为喉部干咳样声响，如“嘿嘿”、“啊哼”声，或发出令人难以承受的如犬吠声、咕哝声、“咂舌”等声响。鼻部抽动则出现频繁的喷鼻、气喘、哽咽声等。当不自主发声性抽动呈现为咒骂状时即为秽语症。患者多具有良好的自知力，但难以自我控制。发声性抽动时常在与人交谈中发生，尤其在讲话的停顿处容易出现。患者有时可以短时间内自我抑制抽动，而激动、紧张则使其加重，睡眠中消失。当患者受情感的影响或涉及与人格和性有关的内容时，抽动出现的频率尤其高。1/3患者为了掩盖其发声性抽动的症状，常以某些特殊方式变换其表达的语言，结果适得其反使所讲的语言呈现口齿不清，语音强弱不均等特点。某些患者惟恐其语意表达不清而出现语言重复，产生了临床上的重复性语言。病初出现的抽动可能与不适的思维感受有关，以后进展至无任何意识参入的情况下孤立发生的特点。
●行为紊乱
见于30%~60%的病例，轻者表现躁动不安、过分敏感、易激惹或行为退缩；重者则呈现难以摆脱的强迫行为，常常自身难以抗拒地重复某一动作，例如反复洗手、数数字及检查门锁等行为。有些患者表现出心烦意乱、多动、情绪不稳、坐立不安，称之注意力缺乏多动症（attentiondeficithyperactivitydisorder，ADHD）。也有些患者存在破坏行为，表现出突然发生不能自制的冲动行为，如过度挑衅行为，甚至可以有暴力行为和自伤行为。例如咬伤自己的嘴唇和面颊、用头撞击坚硬物体等。约75%患者存在学习问题，学习能力下降，对阅读、书写、作文等感知困难表现尤为突出，甚至不能完成正常的学业。学习问题与ADHD有关。
在电影《叫我第一名》中，可爱的男主角就是得了这个病，但是他告诉我们是可以坚强地面对人生的
●代谢综合征
代谢综合征是指人体的蛋白质、脂肪、碳水化合物等物质发生代谢紊乱的病理状态，是一组复杂的代谢紊乱症候群，是导致糖尿病心脑血管疾病的危险因素。
特点
①多种代谢紊乱集于一身，包括肥胖、高血糖、高血压、血脂异常、高血黏、高尿酸、高脂肪肝发生率和高胰岛素血症，这些代谢紊乱是心、脑血管病变以及糖尿病的病理基础。可见糖尿病不是一个孤立的病，而是代谢综合征的组成部分之一。
②有共同的病理基础，目前多认为它们的共同原因就是肥胖尤其是中心性肥胖所造成的胰岛素抵抗和高胰岛素血症。
③可造成多种疾病增加，如高血压、冠心病、脑卒中、甚至某些癌症，包括与性激素有关的乳腺癌、子宫内膜癌、前列腺癌，以及消化系统的胰腺癌、肝胆癌、结肠癌等。
④有共同的预防及治疗措施，防治住一种代谢紊乱，也就有利于其他代谢紊乱的防治。
代谢综合征病因尚未明确，目前认为是多基因和多种环境相互作用的结果，与遗传、免疫等均有密切关系。本病受多种环境因素的影响，集中表现于高脂、高碳水化合物的膳食结构，增加胰岛素抵抗发生，劳动强度低，运动量少造成代谢综合征的发生和发展。
临床表现
1.腹部肥胖或超重。
2.脂代谢异常。
3.高血压。
4.糖尿病、胰岛素抵抗及/或葡萄糖耐量异常。
●低血糖症
指由多种原因引起的血糖浓度过低所致的综合征。一般以血浆血糖浓度2.8mmol/L，或全血葡萄糖2.5mmol/L为低血糖。儿童低血糖诊断标准比成人值低1.11mmol/L。
致病因素
1.空腹时低血糖
低血糖出现于早餐之前。
（1）内分泌性①胰岛素或胰岛素样物质过多。胰岛素瘤（包括良性、恶性和增生性）、胰外肿瘤如巨大纤维瘤或纤维肉瘤；②氢化可的松（皮质醇）缺乏，肾上腺皮质功能减退，脑垂体前叶功能减退，生长激素缺乏，甲状腺功能减退症。
（2）肝源性①严重弥漫性肝病；②重度心功能衰竭伴肝脏淤血；③肝酶异常，如肝糖原累积症、半乳糖血症、糖原合成酶缺乏症等。
（3）过度消耗，摄入不足①妊娠空腹低血糖；②慢性腹泻，长期饥饿，过度饮酒、肾性糖尿、肾衰竭晚期；③严重营养不良。
2.餐后低血糖
症状于进食后2～5小时出现，又称反应性低血糖。
（1）原因不明的功能性低血糖症。
（2）2型糖尿病早期。
（3）胃肠手术后低血糖，如胃有大部分切除，胃空肠吻合等。
（4）亮氨酸引起的低血糖，由于对亮氨酸过度敏感引起胰岛素分泌过多。
3.药源性低血糖
血糖为脑细胞的主要能量来源。低血糖时脑组织主要依靠脑本身及肝储备的糖原分解来维持代谢，而脑组织本身所储备的糖原有限，仅mg/dl，尤其大脑皮质只含73mg/dl。因此血糖过低对机体的影响以神经系统为主，尤其是脑和（或）交感神经。严重而长期的低血糖发作可引起广泛的神经系统病变。缺糖早期为脑充血、多发性出血点；后期由于Na+、K+进入细胞引起脑细胞水肿及出血性点状坏死，以大脑皮质、基底核、海马等处最明显；晚期神经细胞坏死、消失，脑组织软化。早期为大脑皮质受抑制，继而皮质下中枢包括基底核、下丘脑及自主神经中枢相继累及，终于影响中脑及延脑活动。脑部细胞愈进化对缺氧缺糖愈敏感。
急性与亚急性
1.急性低血糖及病程短者呈交感神经兴奋症群，如激动不安、饥饿、软弱、出汗、心动过速、收缩压升高、舒张压降低、震颤，一过性黑蒙，意识障碍，甚至昏迷。
2.亚急性及缓慢血糖下降者呈脑病症状，形式多种多样，但同一患者每次发作往往呈同一类型的症状。多数患者表现为大脑皮层及（或）小脑的症状，如头痛、头晕、焦虑、激怒、嗜睡、注意力涣散、定向障碍、震颤、癫痫大发作或小发作、人格改变（哭、吵、闹、骂）、奇异行为、共济失调等，最后木僵昏迷。长期严重低血糖可致永久性脑损害。
●地中海贫血
珠蛋白生成障碍性贫血原名地中海贫血，又称海洋性贫血，是一组遗传性溶血性贫血疾病。由于遗传的基因缺陷致使血红蛋白中一种或一种以上珠蛋白链合成缺如或不足所导致的贫血或病理状态。缘于基因缺陷的复杂性与多样性，使缺乏的珠蛋白链类型、数量及临床症状变异性较大。根据所缺乏的珠蛋白链种类及缺乏程度予以命名和分类。
★珠蛋白链的分子结构及合成是由基因决定的。γ、δ、ε和β珠蛋白基因组成“β基因族”，ζ和α珠蛋白组成“α基因族”。正常人自父母双方各继承2个α珠蛋白基因（αα/αα）合成足够的α珠蛋白链；自父母双方各继承1个β珠蛋白基因合成足够的β珠蛋白链。由于珠蛋白基因的缺失或点突变，肽链合成障碍导致发病。地中海贫血分为α型、β型、δβ型和δ型4种，其中以β和α地中海贫血较为常见。
?β珠蛋白生成障碍性贫血（β地中海贫血）
β珠蛋白生成障碍性贫血（简称β地贫）的发生的分子病理相当复杂，已知有种以上的β基因突变，主要是由于基因的点突变，少数为基因缺失。
?α珠蛋白生成障碍性贫血（α地中海贫血）
大多数α珠蛋白生成障碍性贫血（地中海贫血）（简称α地贫）是由于α珠蛋白基因的缺失所致，少数由基因点突变造成。白基因的缺失所致，少数由基因点突变造成。
●根据病情轻重的不同，分为以下3型。
?重型
出生数日即出现贫血、肝脾肿大进行性加重，黄疸，并有发育不良，其特殊表现有：头大、眼距增宽、马鞍鼻、前额突出、两颊突出，其典型的表现是臀状头，长骨可骨折。骨骼改变是骨髓造血功能亢进、骨髓腔变宽、皮质变薄所致。少数患者在肋骨及脊椎之间发生胸腔肿块，亦可见胆石症、下肢溃疡。
?中间型
轻度至中度贫血，患者大多可存活至成年。
?轻型
轻度贫血或无症状，一般在调查家族史时发现。
●动脉粥样硬化
动脉粥样硬化是冠心病、脑梗死、外周血管病的主要原因。脂质代谢障碍为动脉粥样硬化的病变基础，其特点是受累动脉病变从内膜开始，一般先有脂质和复合糖类积聚、出血及血栓形成，进而纤维组织增生及钙质沉着，并有动脉中层的逐渐蜕变和钙化，导致动脉壁增厚变硬、血管腔狭窄。病变常累及大中肌性动脉，一旦发展到足以阻塞动脉腔，则该动脉所供应的组织或器官将缺血或坏死。由于在动脉内膜积聚的脂质外观呈黄色粥样，因此称为动脉粥样硬化。
致病因素
1.高血压
高血压患者动脉粥样硬化发病率明显增高。高血压和动脉粥样硬化互为因果，二者常同时存在。
2.高血脂
高胆固醇血症是动脉粥样硬化的致病性因素。
3.吸烟
吸烟明显增加动脉粥样硬化的发病率，且与每日吸烟数量成正比。
4.糖尿病
糖尿病患者动脉粥样硬化的发病率较无糖尿病者高两倍。
5.肥胖
中心性肥胖者、体重在短时间内迅速增加者，更易患本病。
6.遗传因素
家族中有年轻动脉粥样硬化患者，近亲发病率明显增高。
7.其他
年龄、性别、C反应蛋白增高、从事脑力劳动、进食高热量食物等均与动脉粥样硬化的发生相关。
临床表现
动脉粥样硬化的症状主要取决于血管病变及受累器官的缺血程度。主动脉粥样硬化常无特异性症状；冠状动脉粥样硬化者，若管径狭窄达75%以上，则可发生心绞痛、心肌梗死、心律失常，甚至猝死；脑动脉粥样硬化可引起脑缺血、脑萎缩，或造成脑血管破裂出血；肾动脉粥样硬化常引起夜尿、顽固性高血压、严重者可有肾功能不全；肠系膜动脉粥样硬化可表现为饱餐后腹痛、消化不良、便秘等，严重时肠壁坏死可引起便血、麻痹性肠梗阻等症状；下肢动脉粥样硬化引起血管腔严重狭窄者可出现间歇性跛行、足背动脉搏动消失，严重者甚至可发生坏疽。
多角度观察动脉粥样硬化
●多发性肌炎
多发性肌炎是一种以肌无力、肌痛为主要表现的自身免疫性疾病，病因不清。
临床表现
对称性四肢近端、颈肌、咽部肌肉无力，肌肉压痛，血清酶增高为特征的弥漫性肌肉炎症性疾病。多为亚急性起病，任何年龄均可发病，中年以上多见，女性略多。部分患者病前有恶性肿瘤，约20%患者合并红斑狼疮、硬皮病、类风湿性关节炎、干燥综合征等其他自身性疾病。由于受累范围不同，伴发病差异较大，因而本病临床表现多样。通常本病在数周至数月内达高峰，全身肌肉无力，严重者呼吸肌无力，危及生命。
病前多有感染或低热，主要表现为亚急性至慢性进展的对称性近端肌无力，在数周至数月内逐渐出现肩胛带和骨盆带及四肢近端无力，蹲位站立和双臂上举困难，常伴有肌肉关节部疼痛、酸痛和压痛。颈肌无力者抬头困难，咽喉部肌无力者表现为吞咽困难和构音障碍。如呼吸肌受累，可有胸闷及呼吸困难。少数患者可出现心肌受累。本病感觉障碍不明显，腱反射通常不减低，病后数周至数月可出现肌萎缩。
约有20%的PM、DM患者合并红斑狼疮、类风湿性关节炎、干燥综合征、风湿热和硬皮病等，约1/4的患者可并发恶性肿瘤如肺癌等。4O岁以上发生肌炎，尤其是皮肌炎者须高度警惕潜在恶性肿瘤的可能性，应积极寻找原发病灶，一时不能发现病灶者应定期随访，有时需数月至数年才可能被发现。
●多发性内分泌腺瘤病
多发性内分泌腺瘤病为一组遗传性多种内分泌组织发生肿瘤综合征的总称，有2个或2个以上的内分泌腺体病变。肿瘤可为良性或恶性，可为具功能性（分泌活性激素并造成特征性I临床表现）或无功能性，可同时出现或先后发生，间隔期可长可短，病情可重可轻，病程可缓可急。
MEN可分为两种类型：MEN1及MEN2，后者又分为2种亚型：MEN2A，MEN2B。此外，还有不能归属于MEN1或MEN2的混合型MEN。
★多发性内分泌腺瘤病1型
MEN1为一常染色体显性遗传疾病，又称Wermer综合征，在普通人群中患病率约为2～20/10万。MEN1患者中约10%其基因突变属新出现的，称为散发性。MEN1可有多种临床表现，其发生率于不同家系及同一家系的患病者中变化不一。
1、为MEN1中最常见并最早出现的病变，与腺瘤所致散发性甲旁亢病例相比较，起病较早（20余岁），男女发病率相仿而非女多于男，在病理上为多个甲状旁腺增生，大小可不一致。诊断依据同于一般散发性病例。甲旁亢所致高钙血症可加重同时并存的胃泌素瘤患者症状及血胃泌素升高水平。
2、可为功能性或无功能性，包括以下肿瘤：胃泌素瘤，常伴Zollinger-Ellison综合征，约占MEN1中肠胰瘤的50%～60%。此种胃泌素瘤的特点为体积小、多中心性，且可为异位性，不位手胰腺内，而处于十二指肠黏膜下，同于散发性者，常为恶性，但其侵犯性不如散发性者严重。诊断依据为同时存在高胃泌素血症及高胃酸分泌，据此可与常见的胃酸缺乏症伴高胃泌素血症相鉴别。必要时可作胰泌素（secretin）兴奋试验，胃泌素瘤患者血浆胃泌素升高。由于MEN中胃泌素瘤体积小，其定位诊断较困难，CT及MRI可检出肝转移性病灶，但对胃泌素瘤往往难以确诊，进一步定位方法包括内镜超声、选择性动脉注射胰泌素后肝静脉采血测胃泌素以及放射性核素标记奥曲肽扫描。MEN1中胰岛素瘤发生率约占起源于胰岛肿瘤的20%，其余的为胰升糖素瘤、舒血管肠肽瘤及无功能瘤。MEN1中胰岛素瘤亦常为多中心性，定位亦较困难，内镜超声检查、选择性滴注钙剂后肝静脉采血测胰岛素等有助于定位。
3、发生率约为25%，大多为催乳素瘤，可伴或不伴生长激素分泌增多，其次为生长激素瘤、无功能瘤及ACTH瘤伴（Cushing综合征。MEN1中垂体瘤甚少为恶性，其诊断、治疗同于散发性病例。
4、包括分泌皮质醇的腺瘤可见于MEN1。MEN1中出现的（Cushing综合征有3种可能性：①肾上腺腺瘤；②垂体ACTH瘤；③类癌伴异位ACTH综合征。以垂体瘤较多见。在MEN1中甲状腺腺瘤及其他甲状腺疾病亦较为多见。在MEN1的家族成员中，出现皮下脂肪瘤、皮肤胶原瘤及多发性面部血管纤维瘤者约占30%～90%，此类表现有助于对这些个体进行筛查，以明确携带MEN1缺陷基因者。
●MEN1的发病机制
MEN1基因位于第11号染色体，11q13带，编码一含个氨基酸的蛋白质，称为“多发性内分泌腺瘤蛋白”（menin）。根据MEN1中menin基因缺陷的状况可推测其为一抑瘤基因。menin基因缺陷的性质多样化，并覆盖整个基因，常产生一截短并失去功能的menin。除此通过遗传见于全身细胞的基因缺陷外，在MEN1肿瘤组织中发现menin另一等位基因也发生缺失，从而在肿瘤组织中menin两个等位基因都发生突变，一个是遗传的，全身细胞都存在，另一个是在一些出现肿瘤的特定组织中发生的获得性突变，于是在这些组织中，menin两个等位基因功能皆丧失，导致细胞增殖，发生肿瘤，这一现象符合两次打击致肿瘤抑制基因功能丧失致瘤的模型。约20%散发性甲状旁腺腺瘤及一部分散发性胰腺内分泌癌、肺类癌亦可出现menin基因突变，但此种突变只发生于肿瘤组织而不见于患者的正常细胞，故不形成疾病家族性集聚现象。
●临床表现
MEN1以甲状旁腺、胰岛细胞和垂体肿瘤组成为特征，其症状和体征取决于累及患者肿瘤的类型。
1．甲状旁腺是MEN1型中最主要的受累腺体，至少出现在90％患者巾，故甲状旁腺功能亢进为常见症状。早期可较长时间表现为无症状性高血钙；约25％患者证明有肾结石和肾钙化。与散发性甲状旁腺功能亢进不同，发现MEN1型中甲状旁腺弥漫性增生或多发性腺瘤常常多于单个腺瘤。但临床症状与一般甲状旁腺功能亢进患者无明显区别。
2．胰腺胰岛细胞是MEN1型中次常见的受累腺体，占患者30％～75％，由于不同来源的胰岛细胞肿瘤可分泌不同种类的激素或生物活性物质，因此临床上表现为相应激素分泌增多的症状。
①促胃液素瘤(Zollinger-Ellison综合征)：是非β细胞肿瘤分泌最多见激索，伴有难治性和复合性消化性溃疡，多数患者溃疡呈多发性，部位不典型，出血，穿孔和梗阻发生率相应高。这些患者极高胃酸分泌伴随胰脂酶失活，导致腹泻和脂肪痢。虽然以前已知MEN患者发生仅来自胰腺，但十二指肠壶腹部促胃液素瘤同样见于最近的报道。一般高促胃液素血症与高钙血症往往同时合并存在。
②胰岛素瘤：是来自胰腺B细胞的肿瘤，在MEN1型的胰岛细胞肿瘤中发病率占第二位，约为35％。其胰岛素瘤常为多发性，体积较小，其中约25％为恶性。临床上主要表现为反复发作的低血糖症状，进食或服糖后症状缓解。
③胰高糖素瘤：临床上表现为糖尿病，并常伴有特征性的皮肤病变(即移行性坏死液化性红斑)。血管活性肠肚瘤：少见，临床表现为严重水泻、脱水、低血钾，但胃酸缺乏或低胃酸、无消化性溃疡，还可伴有皮肤潮红、低血压等。
④其他：如胰多肽瘤、降钙素瘤、生长激素瘤、无功能瘤等。
3．垂体瘤约半数以上的MEN1型患者可发生垂体瘤。大多为催乳素瘤，可伴或不伴生长激素分泌增多；其次为生长激素瘤、无功能瘤及ACTH瘤。其临床症状主要表现为相应激素分泌过多的表现；若瘤体较大则可出现局部压迫症状，如头痛、视野缺损、或因正常垂体细胞被破坏而致腺垂体功能减退的症状与体征。
4．肾上腺腺瘤包括分泌皮质醇的腺瘤。MENl中出现Cushing综合征有三种可能：①肾上腺腺瘤；②垂体ACTH瘤；③类癌伴异位ACTH综合征；其中以垂体ACTH瘤较多见。有时肾上腺腺瘤与胰岛细胞瘤并存，但并无MENl基因缺陷。
5．其他在MEN1中甲状腺腺瘤及其他甲状腺疾病亦较为多见。有些患者可有多发性脂肪瘤、平滑肌瘤。
★多发性内分泌腺瘤病2型
MEN2为一常染色体显性遗传疾病。其患病率约占普通人群的1～10/10万，携带有MEN2缺陷基因者，其疾病外显率高于80%。MEN2可分为两种独立的综合征：MEN2A，又称Sipple综合征，以及MEN2B。MEN2A的临床表现包括甲状腺髓样癌、嗜铬细胞瘤及甲状旁腺功能亢进症；MEN2B则包括甲状腺髓样癌、嗜铬细胞瘤及一些身体异常表现，但甲状旁腺功能亢进症少见。
1、为MEN2中最常见并最早出现的病变，而且是决定病程进展的最重要因素。MTC的病理演变开始时为产生降钙素的甲状腺滤泡旁细胞增生，以后发展为癌，常为多中心性，并集中于甲状腺的上1/3处，此与正常甲状腺内滤泡旁细胞的分布状况相符。全部甲状腺髓样癌中约1/4为遗传性的，后者的分布约45%为MEN2A，50%为单一性家族性MTC，5%为MEN2B，MEN2B中的MTC为家族性病例中病情最重、发生最早（常在5岁前即出现）、进展最快者。MCT的扩散最初在甲状腺内，继而累及区域性淋巴结，至后期可转移至肝、肺、骨骼。MEN2中MTC的生化诊断依据为五肽胃泌素或静脉滴注钙促使血浆降钙素明显升高。病理诊断于分化不良的甲状腺肿瘤可用免疫组化染色显示降钙素阳性结果。细胞外淀粉样沉积物可与抗降钙素的抗血清起反应也有助于诊断。
2、约见于携带MEN2基因个体的50%，多位于肾上腺，常为双侧性，恶性者少见。病理变化亦经过肾上腺髓质增生阶段，以后发展为肿瘤。诊断方法同一般嗜铬细胞瘤病例。
3、MEN2中的甲旁亢与MEN1者一样系由甲状旁腺增生所致，约见于25%的MEN2A患者，而于MEN2B中较少见。MEN2中的甲旁亢对外科手术的疗效较好，不似MEN1中者难治。
●临床表现
包括一些部位黏膜神经瘤：舌、唇、眼睑及胃肠道，类Marfan综合征体态（胸廓凹陷、肢体细长等）。
●发病机制
MEN2的发病机制系ret原癌基因（RET）发生突变所致。RET为一单链穿膜含酪氨酸激酶的蛋白，在许多起源于神经嵴的细胞（如甲状腺、肾上腺、肠内部神经系等）中表达，在机体的发育上起重要作用。RET结构上的特征是在其细胞外部分近细胞膜处聚集有多个半胱氨酸，在细胞内部分则含有一酪氨酸激酶区段。MEN2A患者RET基因有突变存在，主要位于细胞外近膜处半胱氨酸，可为错义性突变，或小的DNA片段的缺失或插入，皆累及前述的半胱氨酸。家族性甲状腺髓样癌者往往可检出MEN2A中半胱氨酸突变，此外还有其他一些氨基酸突变。MEN2B患者的RET基因突变不涉及MEN2A中的半胱氨酸及家族性甲状腺髓样癌中的氨基酸，其突变的95%以上为甲硫氨酸Met变为苏氨酸（Thr）。
●临床表现
MEN2A的临床表现包括甲状腺髓样癌、嗜铬细胞瘤及甲状旁腺功能亢进症。MEN2B则包括甲状腺髓样癌、嗜铬细胞瘤及一些身体异常表现，但甲状旁腺功能亢进症少见。
1．甲状腺髓样癌(MTC)为MEN2中最常见并最早出现的病变，而且是决定病程进展的最重要因素。MTC常为双侧和多中心病变，除分泌降钙素外，还可分泌多种激素及生物话性物质，如降钙素基因相关肽(CGRP)、生长抑素、前列腺素、ACTH或ACTH样物质、5-羟色胺、组胺、多巴脱羧酶、嗜铬粒蛋白等，在临床上可表现为库欣综合征、面部潮红、腹泻等症状。10％的患者可有甲状腺结节或颈部淋巴结肿大，约50％～60％的患者其肿瘤可经淋巴管或经血行转移至肺、肝、骨等部位，是MEN2患者的主要死因。
2．嗜铬细胞瘤携带MEN2基因的个体中50％会出现嗜铬细胞瘤。其病理变化经过髓质增生阶段，然后发展为肿瘤，故一般病变在双侧肾上腺，并以分泌肾上腺素为主。单侧或恶性较少见。其临床表现与诊断方法与一般嗜铬细胞瘤相同。
3．甲状旁腺功能亢进症其临床表现与一般甲状旁腺功能亢进症相类似，但其肾损害及骨病较少见。与MEN1者一样系由甲状旁腺增生所致，约25％的MEN2A可有此症，MEN2B则较少见。
4．其他MEN2B综合征突出的症状是大多数(非全部)有黏膜神经瘤，神经瘤外表像发光小肿瘤，分布在唇、舌和口腔黏膜上，眼睑、巩膜和角膜亦常累及；厚眼睑和弥漫性增厚口唇是特征；胃肠道运动异常的症状(便秘、腹泻和偶见巨结肠)常见．这是由于弥漫性肠道神经节瘤所致；虽然神经瘤面部特征和胃肠道病变早期就存在．但诊断综合征常常在晚年甲状腺髓样癌或嗜铬细胞瘤出现以后；除了类Marfan综合征体型(表现为肢体细长、胸廓凹陷等)，脊椎骨骼异常(前突、后突、侧突)．弓形足，足马蹄内翻常见。
●多发性骨髓瘤
多发性骨髓瘤（MM）是一种恶性浆细胞病，其肿瘤细胞起源于骨髓中的浆细胞，而浆细胞是B淋巴细胞发育到最终功能阶段的细胞。因此多发性骨髓瘤可以归到B淋巴细胞淋巴瘤的范围。目前WHO将其归为B细胞淋巴瘤的一种，称为浆细胞骨髓瘤/浆细胞瘤。其特征为骨髓浆细胞异常增生伴有单克隆免疫球蛋白或轻链（M蛋白）过度生成，极少数患者可以是不产生M蛋白的未分泌型MM。多发性骨髓瘤常伴有多发性溶骨性损害、高钙血症、贫血、肾脏损害。由于正常免疫球蛋白的生成受抑，因此容易出现各种细菌性感染。发病率估计为2～3/10万，男女比例为1.6：1，大多患者年龄40岁。
临床表现
多发性骨髓瘤起病徐缓，早期无明显症状，容易被误诊。MM的临床表现多样，主要有贫血、骨痛、肾功能不全、感染、出血、神经症状、高钙血症、淀粉样变等。
1.骨痛、骨骼变形和病理骨折
骨髓瘤细胞分泌破骨细胞活性因子而激活破骨细胞，使骨质溶解、破坏，骨骼疼痛是最常见的症状，多为腰骶、胸骨、肋骨疼痛。由于瘤细胞对骨质破坏，引起病理性骨折，可多处骨折同时存在。
2.贫血和出血
贫血较常见，为首发症状，早期贫血轻，后期贫血严重。晚期可出现血小板减少，引起出血症状。皮肤黏膜出血较多见，严重者可见内脏及颅内出血。
3.肝、脾、淋巴结和肾脏病变
肝、脾肿大，颈部淋巴结肿大，骨髓瘤肾。器官肿大或者异常肿物需要考虑髓外浆细胞瘤或者淀粉样变。
4.神经系统症状
神经系统髓外浆细胞瘤可出现肢体瘫痪、嗜睡、昏迷、复视、失明、视力减退。
5.多发性骨髓瘤多见细菌感染
亦可见真菌、病毒感染，最常见为细菌性肺炎、泌尿系感染、败血症，病毒性带状庖疹也容易发生，尤其是治疗后免疫低下的患者。
6.肾功能损害
50%～70%患者尿检有蛋白、红细胞、白细胞、管型，出现慢性肾功能衰竭、高磷酸血症、高钙血症、高尿酸血症，可形成尿酸结石。
7.高黏滞综合征
可发生头晕、眼花、视力障碍，并可突发晕厥、意识障碍。
8.淀粉样变
常发生于舌、皮肤、心脏、胃肠道等部位。
9.包块或浆细胞瘤
有的患者可以出现肿块，肿块直径几厘米至几十厘米不等，可以是骨性肿块或软组织肿块，这些肿块病理检查多为浆细胞瘤。一般认为合并软组织肿块或浆细胞瘤的患者预后不良，生存期短。
10.血栓或梗塞
患者可出现血液透析造瘘管梗塞、深静脉血栓或心肌梗塞等表现，发生的原因与肿瘤患者易栓及高黏滞综合征等因素有关。
治疗原理
●多器官功能障碍综合征
是指机体在遭受严重创伤、休克、感染及外科大手术等急性疾病过程中，有两个或两个以上的器官或系统同时或序贯发生功能障碍，以至不能维持内环境稳定的临床综合征。
任何引起全身炎症反应的疾病均可能发生MODS，外科疾病常见于以下几种： 1.各种外科感染引起的脓毒血症。 2.严重的创伤、烧伤或大手术致失血、缺水。 3.各种原因导致肢体、大面积的组织或器官缺血-再灌注损伤。 4.各种原因的休克，心跳、呼吸骤停复苏后。 5.输血、输液、药物或机械通气。 6.合并脏器坏死或感染的急腹症。 7.患某些疾病的患者更易发生MODS，如心脏、肝、肾的慢性疾病等。
临床表现
MODS的临床过程有两种类型。 1.一期速发型 一期速发型是指原发急症发病24小时后有两个或更多的器官系统同时发生功能障碍。 2.二期迟发型 二期迟发型是先发生一个重要系统或器官的功能障碍，常为心血管、肾或肺的功能障碍，经过一段近似稳定期，继而发生多器官系统的功能障碍。
●稻农皮炎
在早稻拔秧、插秧、晚稻的耘耥等种稻过程中长时间的浸水是发病的主要因素，水温高、田水呈碱性及劳动产生过程中机械性摩擦等刺激是促进因素。以浸渍糜烂型稻田皮炎多见。若接触含有动物血吸虫（终宿主主要为家鸭和牛，中间宿主为锥实螺）尾蚴的田水，血吸虫的尾蚴侵入皮肤致局部皮肤炎症反应，可引起血吸虫尾蚴皮炎。
临床表现
以浸渍糜烂型稻田皮炎多见，多见于大面积种植水稻地区的田间劳动者。炎热季节好发。皮肤损害多位于足部、小腿、手部。初为指（趾）间隙及指（趾）侧皮肤浸渍、肿胀、发白、起皱，因摩擦已浸渍的皮肤被擦破，露出红色基底，有少许渗液，易继发细菌感染。易发生指甲损伤、甲沟炎等。少数患者掌跖部位角层增厚，可见到多数环状圆形或椭圆形绿豆至黄豆大小角层剥脱。病程具自限性，轻者不再下水田劳动6～7天即可痊愈。如继发感染较重，产生局部红肿、化脓，引起邻近的淋巴管炎或淋巴结炎，则可有发热等全身症状，并可使病程延长。
●冻疮
寒冷是冻疮发病的主要原因。其发病原因是冻疮患者的皮肤在遇到寒冷（0～10℃）、潮湿或冷暖急变时，局部小动脉发生收缩，久之动脉血管麻痹而扩张，静脉淤血，局部血液循环不良而发病。此外，患者自身的皮肤湿度、末梢微血管畸形、自主性神经功能紊乱、营养不良、内分泌障碍等因素也可能参与发病。缺乏运动、手足多汗潮湿、鞋袜过紧及长期户外低温下工作等因素均可致使冻疮的发生。
临床表现
冻疮好发于初冬、早春季节，以儿童、妇女和末梢血液循环不良者多见，这些患者常伴有肢体末端皮肤发凉、肢端发绀、多汗等表现。皮损好发于手指、手背、面部、耳郭、足趾、足缘、足跟等处，常两侧分布。常见损害为局限性淤血性暗紫红色隆起的水肿性红斑，境界不清，边缘呈鲜红色，表面紧张有光泽，质柔软。局部按压可褪色，去压后红色逐渐恢复。严重者可发生水疱，破裂形成糜烂或溃疡，愈后存留色素沉着或萎缩性瘢痕。痒感明显，遇热后加剧，溃烂后疼痛。
有一种特殊类型的冻疮多见于女性的股部。临床上有特征性呈蓝红色浸润性的斑，对称分布在过度肥胖的股外侧面，偶可有继发性溃疡和常合并毛囊性角栓。这些损害完全与冷暴露有关，且在温暖环境中消退。
●多汗症
多汗症是指局部或全身皮肤出汗量异常增多的现象。真正全身性多汗症少见，即使是全身性疾病所致的多汗症也主要发生在某些部位。全身性多汗症主要是由其他疾病引起的广泛性多汗，如感染性高热等。局部性多汗症常初发于儿童或青少年，往往有家族史，有成年后自然减轻的倾向。
致病因素
1.疾病性
多见于内分泌失调和激素紊乱，如甲状腺功能亢进、垂体功能亢进、妊娠、糖尿病、神经系统疾病、发热性疾病，以及一些遗传性综合征等。
2.功能性
大多与精神因素有关，如精神紧张、情绪激动、愤怒、恐怖及焦虑等，为交感神经失调所致。
临床表现
1.全身性多汗症
主要是由其他疾病引起的广泛性多汗，如感染性高热；内分泌失调和激素紊乱，如甲状腺功能亢进、垂体功能亢进、肢端肥大症、糖尿病、低血糖、妊娠和绝经期；中枢神经系统病变（包括大脑皮质、基底神经节、脊髓和周围神经的损害），帕金森病、嗜铬细胞瘤、水杨酸中毒、虚脱等亦可导致全身性多汗。
2.局部性多汗症
常初发于儿童或青少年，往往有家族史，有成年后自然减轻的倾向。多汗部位主要在掌跖、腋窝、会阴部，其次为鼻尖、前额和胸部，其中以掌跖、腋窝部最为常见，皮肤可浸渍发白。多汗呈短暂或持续性，情绪波动时更明显，无明显季节性。掌跖多汗往往伴有手足潮冷或发绀现象，跖部因汗液分解可产生特殊臭味。腋窝多汗通常无异味，不同于腋臭。鼻尖、前额和胸部的多汗往往与刺激性食物有关，常在进食辛辣食品、热咖啡、热茶、饮烈性酒时发生，又称为味觉性多汗症。
●耳源性脑膜炎
耳源性脑膜炎是常见的一种颅内并发症。中耳感染可通过各种途径直接侵犯软脑膜和蛛网膜，亦可通过所引起的其他并发症（如化脓性迷路炎、乙状窦血栓性静脉炎、脑脓肿等）而间接地引起软脑膜炎。按病变范围，本病可分局限性和弥漫性两种，局限性脑膜炎系指局部蛛网膜与软脑膜之间的化脓性病变，又称硬脑膜下脓肿弥漫性脑膜炎，即通常所说的耳源性脑膜炎。
临床表现
1.中耳炎病人出现耳痛加剧、耳流脓增多或减少，或症状反复。
2.化脓性脑膜炎表现：高热、头痛、喷射状呕吐、脑膜刺激征、抽搐、谵妄或嗜睡。
3.腱反射亢进，病理反射阳性，眼底视乳头水肿。
●反流性食管炎
反流性食管炎（RE）是由胃、十二指肠内容物反流入食管引起的食管炎症性病变，内镜下表现为食管黏膜的破损，即食管糜烂和（或）食管溃疡。反流性食管炎可发生于任何年龄的人群，成人发病率随年龄增长而升高。西方国家的发病率高，而亚洲地区发病率低。这种地域性差异可能与遗传和环境因素有关。但近二十年全球的发病率都有上升趋势。中老年人、肥胖、吸烟、饮酒及精神压力大是反流性食管炎的高发人群。
致病因素
1.抗反流屏障的破坏
食管下端括约肌（LES）是在食管与胃交界线之上3～5cm范围内的高压区。该处静息压为15～30mmHg，构成一个压力屏障，起着防止胃内容物反流入食管的生理作用。正常人腹内压增加能通过迷走神经而引起LES收缩反射，使LES压成倍增加以防GER。LES压过低和腹内压增加时不能引起有力的LES收缩反应者，则可导致GER。胆碱能和β-肾上腺素能激动剂药、α-肾上腺素能拮抗药、多巴胺、安定、钙受体拮抗剂、吗啡及脂肪、酒精、咖啡因和吸烟等多种与食物因素均可影响LES功能，诱发GER。此外，妊娠期、口服含黄体酮避孕药期和月经周期后期，血浆黄体酮水平增高，GER的发生率也相应增加。
2.食管酸廓清功能的障碍
正常食管酸廓清功能包括食管排空和唾液中和两部分。当酸性胃内容物反流时，只需1～2次（10～15秒）食管继发性蠕动即可排空几乎所有的反流物。残留于食管黏膜陷窝内的少量酸液则可被唾液（正常人每小时有0～ml，pH为6～8的唾液经食管入胃）中和。食管酸廓清的功能在于减少食管黏膜浸泡于胃酸中的时限，故有防止反流食管炎的作用。夜间睡眠时唾液分泌几乎停止，食管继发性蠕动亦罕见有发生，夜间的食管酸廓清明显延迟，故夜间GER的危害更为严重。
3.食管黏膜抗反流屏障功能的损害
当防御屏障受损伤时，即使在正常反流情况下亦可致食管炎。研究发现，食管上皮细胞增生和修复能力的削弱是反流性食管炎产生的重要原因之一。
4.胃十二指肠功能失常
（1）胃排空异常。
（2）胃十二指肠反流当幽门括约肌张力和LES压同时低下时，胃液中的盐酸和胃蛋白酶，十二指肠液中的胆酸、胰液和溶血性卵磷脂等均可同时反流入食管，侵蚀食管上皮细胞的角化层，并使之变薄或脱落。反流物中的H+及胃蛋白酶则透过新生的鳞状上皮细胞层而深入食管组织，引起食管炎。
5.裂孔疝
常见的是滑动疝。食管胃接合部随胃体向上移位进入胸腔。胃体的上升使膈脚分开，裂孔扩大。疝囊小时，随体位、用力及咳嗽而上下滑动。疝囊增大后不再滑动，改变了裂孔附近的正常解剖关系，造成食管胃接合部闭合不全。胃的疝入使食管进入胃的His角消失，膈食管膜被拉长，变薄，腹段食管上移，使接合部的闭合功能进一步恶化。裂孔疝的病人中半数以上发生反流性食管炎。
6.妊娠呕吐
因妊娠增加了腹内压力而发生的裂孔疝可以引起反流性食管炎，但分娩后可以恢复，无须任何治疗。呕吐及长期呃逆亦可使贲门口经常开放而发生反流性食管炎，去除病因后可以恢复正常。
7.其他疾病
新生儿及婴幼儿在发育过程中，因有食管下括约肌功能不良而发生反流，随幼儿发育，大部分可减轻。原发性食管下括约肌功能不良使关闭不全，及因器质性疾病如食管下段及贲门部肿瘤、硬皮病和各种造成幽门梗阻等，均能引起反流性食管炎。
因此，反流性食管炎通常是反流的胆汁和胃酸共同作用于食管黏膜的结果，而在胆汁引起食管损伤前，必先存在幽门和LES功能失调；反流性食管炎者多伴有胃炎。滑动型食管裂孔疝因常致LES和幽门功能失调而易并发本病；十二指肠溃疡多伴以高胃酸分泌而易致胃窦痉挛与幽门功能障碍，故并发本病也较多。肥胖、大量腹腔积液、妊娠后期、胃内压增高以及烟酒药物等因素均可诱发该病。
临床表现
1.食管炎的严重程度与反流症状无相关性。反流性食管炎患者表现有胃食管反流的典型症状，但也可无任何反流症状，仅表现为上腹疼痛、不适等消化不良的表现。严重的食管炎患者临床表现并不一定很严重。
2.典型症状表现为胸骨后烧灼感（烧心）、反流和胸痛。烧心是指胸骨后向颈部放射的烧灼感，反流指胃内容物反流到咽部或口腔。反流症状多发生于饱餐后，夜间反流严重时影响病人睡眠。
3.疾病后期食管瘢痕形成狭窄，烧灼感和烧灼痛逐渐减轻，但出现永久性咽下困难，进食固体食物时可引起堵塞感或疼痛。
4.严重食管炎者可出现食管黏膜糜烂而致出血，多为慢性少量出血。长期或大量出血均可导致缺铁性贫血。
嗜酸性粒细胞性食管炎
●反应性关节炎
反应性关节炎（ReA）是一种发生于某些特定部位（如肠道和泌尿生殖道）感染之后而出现的关节炎。随着人们对本病进行的一系列的临床及实验室研究证实，目前认为，反应性关节炎是一种继发于身体其他部位感染后出现的急性非化脓性关节炎。
除关节表现外，反应性关节炎常伴一种或多种关节外表现。近年发现，包括细菌、病毒、衣原体、支原体、螺旋体等在内的绝大多数微生物感染后均可引起反应性关节炎，因此广义的反应性关节炎范围甚广，是临床上常见的关节炎之一；然而经典的反应性关节炎仅指某些特定的泌尿生殖系或胃肠道感染后短期内发生的一类外周关节炎，而赖特（Reiter）综合征为经典反应性关节炎中的经典。该病多发生于18～40岁青年男性，国外发病率在0.06%～1%，国内尚无相关的流行病学数据报道。也可见儿童及老年人。男女发病率无明显不同。本病无地域差异，可发生于世界各地。
致病因素
反应性关节炎的发病与感染、遗传标记（HLA-B27）和免疫失调有关。患者亲属中骶髂关节炎、强直性脊柱炎和银屑病发病数均高于正常人群。
引起反应性关节炎的常见病原微生物包括肠道、泌尿生殖道、咽部及呼吸道感染菌群，甚至病毒、衣原体及原虫等。这些微生物大多数为革兰染色阴性，具有粘附黏膜表面侵入宿主细胞的特性。研究发现，许多反应性关节炎患者的滑膜和滑膜白细胞内可检测到沙眼衣原体的DNA和RNA，及志贺杆菌的抗原成分。而衣原体热休克蛋白（HSP）、耶尔森菌热休克蛋白-60及其多肽片段均可诱导反应性关节炎患者T细胞增殖。这些发现提示，患者外周血中的T细胞可能受到上述细菌的抗原成分的诱导而导致发病。与此同时，近期大量研究证明乙型溶血性链球菌感染与反应性关节炎的发病也密切相关，乙型溶血性链球菌感染是反应性关节炎的另一个常见原因。Kocak等将乙型溶血性链球菌感染后关节炎/关节痛，但不符合修订的Jones风湿热诊断标准者诊断为链球菌感染后反应性关节炎（PSReA）。
反应性关节炎的发病还与HLA-B27有密切的相关性，肠道及泌尿生殖道感染引起的反应性关节炎多与易感基因HLA-B27有关，而链球菌、病毒、螺旋体导致的反应性关节炎一般无HLA-B27因素参与。
临床表现
1.全身症状
全身症状常突出，一般在感染后数周出现发热、体重下降、倦怠无力和大汗。热型为中至高热。每日1～2个高峰，多不受退热药影响。通常持续10～40天，可自行缓解。
2.关节炎
首发症状以急性关节炎多见，典型的关节炎出现在尿道或肠道感染后1～6周。呈急性发病。多为单一或少关节炎，非对称性分布，呈现伴关节周围炎的腊肠样指（趾）。关节炎一般持续1～3个月，个别病例可长达半年以上。主要累及膝及踝等下肢大关节。肩、腕、肘、髋关节及手和足的小关节也可累及。受累关节呈热、肿胀、剧痛和触痛。膝关节常有明显肿胀及大量积液。背部不适常放射到臀部和大腿。在卧床休息和不活动时加重。肌腱端病的典型表现是跟腱附着点炎。初次发病症状通常在3～4个月内消退，并可恢复正常。但有复发倾向，某些患耆可在反复发作过程中发生关节畸型、强直、骶髂关节炎和（或）脊柱炎。
3.泌尿生殖道炎症
典型患者是在性接触或痢疾后7～14天发生无菌性尿道炎。男性患者有尿频和尿道烧灼感。尿道口红肿，可见清亮的黏液样分泌物。也可出现自发缓解的出血性膀胱炎或前列腺炎。旋涡状龟头炎为阴茎龟头和尿道口无痛的浅表性红斑溃疡，见于20%～40%的男性患者。龟头炎的发生与尿道炎的有无或轻重无关。龟头炎一般在几天或几周痊愈，极少数可持续几个月。女性患者可表现为无症状或症状轻微的膀胱炎和官颈炎，有少量阴道分泌物或排尿困难。
4.皮肤黏膜表现
超过50%的患者可出现皮肤黏膜症状。溢脓性皮肤角化症为病变皮肤的过度角化，见于10%～30%的患者。通常出现于足底和手掌，也可累及指甲周围、阴囊、阴茎、躯干和头皮。开始为红斑基底上清亮的小水疱，然后发展成斑疹、丘疹并形成角化小结节。这种皮损无论从临床表现还是从组织病理上都很难与脓疱性银屑病相鉴别。类似于银屑病的指甲角化也可见于6%～12%的患者。5%～15%的患者可出现一过性浅表性腔溃疡，溃疡多位于硬腭和软腭、牙龈、舌和颊黏膜，开始表现为水疱，逐渐发展成浅小、有时融合的溃疡，多为无痛性。结节红斑是耶尔森菌感染的临床表现，常见于女性、HLA-B27阴性及缺乏胃肠道症状的患者。
5.眼部症状
1/3的反应性关节炎患者可出现结膜炎，通常症状较轻，常在关节炎发作时出现，可以是单侧或双侧受累，伴有无菌性分泌物。1～4周多可自发缓解，但很易复发。5%的患者出现急性前色素膜炎，表现为眼睛疼痛、发红和畏光，预后一般较好，但是如不治疗，有11%的患者可出现失明。角膜炎、角膜溃疡、表面巩膜炎、视神经和球后神经炎、前房出血也可见于持续性或慢性患者。
6.心脏表现
心脏表现可包括主动脉病变和传导异常。主动脉环和升主动脉是通常受累的部位，少数患者由于主动脉中层病变和主动脉根部扩张，最终发生主动脉瓣关闭不全。5%～14%的患者可出现心电图异常。慢性病患者（病程超过10年）最常报道的为I度房室传导阻滞，可能进展为Ⅱ度或完全性房室传导阻滞。有研究提示，约6%的链球菌感染后反应性关节炎患者可在病程中出现心脏炎，因此提出对链球菌感染后的患者仍应给予预防性抗生素治疗，以避免链球菌感染的进一步关节损害或者心脏炎的出现。
7.其他
蛋白尿、镜下血尿或无菌性脓尿可见于约50%的性传播型反应性关节炎，且常常是无症状的：肾小球肾炎和IgA肾病可见于少数患者，严重的系统性坏死性血管炎、血栓性浅表性静脉炎、紫癜、淀粉样变性、颅神经和周围神经病也是慢性病患者少见的并发症。
●非酒精性脂肪性肝病
非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是指除外酒精和其他明确的损肝因素所致的肝细胞内脂肪过度沉积为主要特征的临床病理综合征，与胰岛素抵抗和遗传易感性密切相关的获得性代谢应激性肝损伤。
非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）分原发性和继发性两大类，前者与胰岛素抵抗和遗传易感性有关，而后者则由某些特殊原因所致。营养过剩所致体重增长过快和体重过重，肥胖、糖尿病、高脂血症等代谢综合征相关脂肪肝，以及隐源性脂肪肝均属于原发性非酒精性脂肪性肝病范畴；而营养不良、全胃肠外营养、减肥手术后体重急剧下降、药物/环境和工业毒物中毒等所致脂肪肝则属于继发性非酒精性脂肪性肝病范畴。
病理
按病理改变程度分类及病变肝组织是否伴有炎症反应和纤维化，非酒精性脂肪性肝病可分为：单纯性脂肪肝、NASH、NASH相关性肝硬化。
1.单纯性脂肪肝
依据肝细胞脂肪变性占据所获取肝组织标本量的范围，分为4度（F0～4）：F05%肝细胞脂肪变；F15%～30%肝细胞脂肪变；F%～50%肝细胞脂肪变性；F%～75%肝细胞脂肪变；F%以上肝细胞脂肪变。
2.非酒精性脂肪性肝炎
是指在肝细胞脂肪变性基础上发生的肝细胞炎症。脂肪肝程度分为4度（F0～4）；炎症程度分为3级（G0～3）
3.非酒精性脂肪性肝炎相关肝硬化
肝小叶结构完全毁损，代之以假小叶形成和广泛纤维化，大体为小结节性肝硬化。根据纤维间隔有否界面性肝炎，分为活动性和静止性。
临床表现
1.脂肪肝的病人多无自觉症状，部分病人可有乏力、消化不良、肝区隐痛、肝脾肿大等非特异性症状及体征。
2.可有体重超重和（或）内脏性肥胖、空腹血糖增高、血脂紊乱、高血压等代谢综合征相关症状。
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的定义是指，在您并没有饮酒的情况下，肝脏内脂肪过度累积，并伴有酶水平升高的症状。
→来自知乎作者DrMercola
不同肝对比
肝硬化症状
●肺炎链球菌肺炎
★链球菌(streptococcus)是化脓性球菌中的一大类常见细菌，为链状或者成双排列的革兰阳性球菌。广泛分布于自然界和人类的上呼吸道、胃肠道、泌尿道及生殖道中。其种类繁多，且大多不致病。但致病者可引起各种化脓性炎症，常见的如猩红热、丹毒等，以及链球菌感染后的变态反应性疾病，如风湿热、肾小球肾炎等。链球菌中的致病菌主要为A族，亦称化脓性链球菌(pyogenicstreptococcus)，可引起人类肺炎。
肺炎链球菌（gtreptococcuspneumonias），旧称肺炎双球菌或肺炎球菌（pneumococci），为革兰氏阳性双球菌，属链球菌的一种。肺炎链球菌可引起大叶肺炎，皆为原发性，大多数见于3岁以上小儿，年长儿较多。因此时机体防御能力逐渐成熟，能使病变局限于一个肺叶或一个节段而不致扩散。婴幼儿时期偶可发生。气候骤变时机体抵抗力降低，发病较多，冬春季多见，可能与呼吸道病毒感染流行有一定关系。
肺炎链球菌
临床表现
●起病前常有受凉，淋雨，疲劳，醉酒，病毒感染史，多数有上呼吸道前驱症状，起病多急剧。突发高热、寒战，肌肉酸痛，纳差、疲乏和烦躁不安。体温可高达40～41℃。呼吸急促达40～60次/分，呼气呻吟，鼻扇，面色潮红或紫绀。可有患侧胸部疼痛，放射至肩部或腹部，患儿多卧于病侧。最初数日多咳嗽不重，无痰，后可有痰呈铁锈色。早期多有呕吐，少数患儿有腹痛，有时易误诊为阑尾炎。幼儿可有腹泻。轻症者神志清醒，少数患儿出现头痛、颈强直等脑膜刺激症状。重症时可有惊厥、谵妄及昏迷等中毒性脑病的表现，常被误认为中枢神经系统疾病。严重病例可伴发感染性休克，甚至有因脑水肿而发生脑疝者。较大儿童可见唇部疱疹。
●胸部体征——早期只有轻度叩诊浊音或呼吸音减弱。病程第2～3日肺实变后有典型叩诊浊音、语颤增强及管性呼吸音等。消散期可听到湿罗音。少数病例始终不见胸部异常体征。确诊须靠X线检查。
●X线检查——早期可见肺纹理加深或限局于一个节段的浅薄阴影，以后有大片阴影均匀而致密，占全肺叶或一个节段（图24-8），经治疗后逐渐消散。可见肺大泡。少数病例出现胸腔积液。值得指出，在肺部体征出现之前，即可能用X线透视查出实变。多数患儿在起病3～4周后X线阴影消失。
●自然病程大多在病程第5～10日体温骤退，可在24小时内下降4～5℃，低到35℃左右时，可见大汗及虚弱，类似休克状态。早期应用抗生素治疗者可于1～2日内退热，肺部体征约1周左右消失。
●风湿性心脏病
★风湿热
风湿热是一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关的全身性结缔组织的非化脓性疾病，曾经是危害学龄儿童及青少年生命和健康的主要疾病之一，可累及心脏、关节、中枢神经系统和皮下组织，但以心脏和关节最为明显，临床表现为心脏炎、环形红斑、关节炎、sydenham舞蹈病和皮下结节。病变可呈急性或慢性反复发作，可遗留心脏瓣膜病变形成慢性风湿性心瓣膜病。
风湿热缺乏典型的和特异的临床表现，症状轻重不一
?关节炎
多关节炎是常见的初发症状，发生率达75%以上，急性发作时受累关节出现红、肿、灼热、疼痛和活动受限。典型的关节炎特点为：①游走性，可在十分短暂的数小时或数天内，从一个关节迁移到另一个关节；②常为多发性，常表现为两个以上的关节同时受累；③多侵犯大关节，如膝、踝、肘、腕和肩关节等；④关节疼痛与天气变化关系密切，在潮湿或寒冷时加重，随着环境的改善症状可自然缓解；⑤水杨酸制剂有显效，用药24～48小时后症状可明显缓解，但即使不治疗，关节炎也很少持续4周以上；⑥关节炎随风湿活动消失而消失，关节功能恢复，不遗留强直或畸形。
?心脏炎
心脏炎在儿童病例为风湿热最重要的表现，占40%～80%。可表现为心肌炎、心内膜炎、心包炎或全心炎，其中多以心肌和心内膜同时受累，单纯心肌炎或心包炎较少见。
?环形红斑
过去发生率为10%～20%，现发生率较少，为2.4%，一般在风湿热的后期出现，常分布于躯干和四肢近端，如大腿内侧，呈淡红色边缘轻度隆起的环形或半环形红晕，环由小变大，中心肤色正常，皮疹可融合为不规则形，不痛不痒，常于数小时或1-2天迅速消失，但消退后又可原位再现，皮疹时隐时现，经历数月。
?皮下结节
较少见，2%～10%不等。为1.5cm～2.0cm的硬性无痛性结节，可孤立存在或几个聚在一起，多在关节的伸面骨质隆起部位，与皮肤无粘连，表面无红肿，常伴有严重的心肌炎。
?Sydenham舞蹈病
Sydenham舞蹈病是由于锥体外系受累所致，为风湿热的后期表现，一般发生在A组溶血性链球菌感染后2个月或以上。多见于女性患者，儿童多于成人。表现为面部肌肉和四肢不自主的动作和情绪不稳定，出现挤眉、伸舌、眨眼、摇头、转颈；肢体伸直和屈曲、内收和外展、旋前和旋后等无节律的交替动作。激动或兴奋时加重，睡眠时消失。
?临床分型
（1）急性发作型多见于儿童，起病急骤，病情凶险，表现为严重的心脏炎、关节炎，风湿性肺炎、充血性心力衰竭等，如治疗不及时可造成死亡。此型国内较少见。
（2）反复发作型此型临床最常见，一般多在初发后5年内复发，多重复过去的临床特点，每复发一次心瓣膜的损害就加重一次。
（3）慢性型（迁延型）指病情减轻、缓解和加重反复交替出现，持续半年以上者。常以心脏炎为主要表现，也可伴有关节炎或关节痛。
（4）亚临床型（隐匿性风湿热）病情隐匿，临床表现不典型，可有咽痛或咽部不适、疲乏无力、肢体酸痛、面色苍白等非特征性表现，少数患者可有低热。此型患者可经多年隐匿，逐渐发展为慢性风湿性心脏病，也可因再一次链球菌感染等诱因而加剧，出现典型的临床表现。
★风湿性心脏病简称风心病，是指由于风湿热活动，累及心脏瓣膜而造成的心脏瓣膜病变。表现为二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣中有一个或几个瓣膜狭窄和（或）关闭不全。临床上狭窄或关闭不全常同时存在，但常以一种为主。患病初期常常无明显症状，后期则表现为心慌气短、乏力、咳嗽、下肢水肿、咳粉红色泡沫痰等心功能失代偿的表现。
风湿性心脏病是甲组乙型溶血性链球菌感染引起的变态反应的部分表现，属于自身免疫性疾病。心脏部位的病理变化主要发生在心脏瓣膜部位。二尖瓣为最常见受累部位。
临床表现
由于心脏瓣膜的病变，使得心脏在运送血液的过程中出现问题，如瓣膜狭窄，使得血流阻力加大，为了射出足够的血液，心脏则更加费力地舒张和收缩，这样使心脏工作强度加大，效率降低，心脏易疲劳，久而久之造成心脏肥大。如二尖瓣狭窄到一定程度时由于左心房压力的增高，导致肺静脉和肺毛细血管压力增高，形成肺淤血，肺淤血后容易引起以下症状：①呼吸困难；②咳嗽；③咳血，有的还会出现声音沙哑和吞咽困难。临床上常见心脏瓣膜病变如下：
1.二尖瓣关闭不全
风湿性二尖瓣关闭不全患者，常仅有轻度症状，当有风湿活动、感染性心内膜炎或腱索断裂时症状加重，75%的二尖瓣关闭不全患者发生房颤，房颤可增加左心房的压力。左心室容量过大是引起二尖瓣关闭不全，患者心悸气短的另一重要原因。病变的后期可有肺水肿、咯血和右心衰竭。
2.主动脉瓣狭窄
主动脉瓣狭窄患者在代偿期可无症状，瓣口重度狭窄的病人大多有倦怠、呼吸困难（劳力性或阵发性）、心绞痛、眩晕或晕厥，甚至突然死亡。
（1）心绞痛 20%～60%的病人可发生心绞痛，且疼痛随着年龄和瓣口严重程度的增加而增加。心绞痛的出现表明主动脉瓣口狭窄已相当严重。心绞痛可发生于劳累后，也可发生在静息时，表明与劳累和体力活动不一定有关。
（2）眩晕或晕厥约30%的病人有眩晕或晕厥发生，其持续时间可短至1分钟长达半小时以上。部分病人伴有阿-斯综合征或心律失常。眩晕或晕厥常发生于劳动后或身体向前弯曲时，有时在静息状态，突然体位改变或舌下含服硝酸甘油治疗心绞痛时诱发。
（3）呼吸困难劳力性呼吸困难往往是心功能不全的表现，常伴有疲乏无力与静脉压阵发性升高。随着心力衰竭的加重，可出现夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸、咳粉红色泡沫痰。
（4）猝死20%～50%的病例可发生猝死，多数病例猝死前可有反复心绞痛或晕厥发作，但亦可为首发症状。其发生的原因可能与严重的、致命的心律失常，如心室颤动等有关。
（5）多汗和心悸此类患者出汗特别多，由于心肌收缩增强和心律失常，患者常感到心悸，多汗常在心悸后出现，可能与自主神经功能紊乱，交感神经张力增高有关。
3.三尖瓣狭窄
三尖瓣狭窄的临床表现可因同时存在的二尖瓣狭窄而不甚显著或与二尖瓣狭窄的症状混淆。患者较易疲乏，常诉右上腹不适或胀痛及周身水肿。颈静脉的明显搏动常使患者颈部有一种扑动性不适感。此外，由于胃肠道的淤血，患者常诉食欲不振、恶心、呕吐或嗳气等。少数患者还可发生晕厥，周期性发绀或胸骨后不适，可有呼吸困难。
4.三尖瓣关闭不全
无肺动脉高压的三尖瓣关闭不全的症状相对较轻。肺动脉高压及三尖瓣关闭不全并存时，心输出量降低，右心衰竭症状明显。可表现为乏力，全身水肿，腹腔积液及肝淤血引起的右季肋区和右上腹胀痛。有颈部或腹部静脉搏动感，特别在体力劳动或情绪激动时更为明显。有时可有眼球搏动，部分患者可有轻度黄疸。许多三尖瓣关闭不全患者中，病情逐渐发展时，由并发存在的二尖瓣病变所引起的肺瘀血可减轻，但虚弱、乏力及其他心输出量下降症状却变得明显。
人工机械瓣膜替代主动脉瓣
5.联合瓣膜病变
联合瓣膜病变有以下几种组合形式：同一病因累及2个或2个以上瓣膜，最常见为风湿引起的二尖瓣和主动脉瓣或其他瓣膜病变；其他为感染性心内膜炎可同时侵犯二尖瓣、主动脉瓣、三尖瓣或肺动脉瓣。
病变源于1个瓣膜，随着病情发展可影响或累及另一个瓣膜，导致相对性狭窄或关闭不全。如风湿性二尖瓣狭窄可引起肺动脉高压，肺动脉高压可使心室压力负荷过重，引起右心室扩大而导致三尖瓣关闭不全。2种或2种以上病因累及不同瓣膜，如风湿性二尖瓣病并发感染性主动脉瓣炎。联合瓣膜病变对心功能能的影响是综合性的。多的瓣膜病变比单个瓣膜病预后更差。手术治疗效果往往较单纯性瓣膜病差。
●腐蚀性食管灼伤
蚀性食管灼伤多为误吞强酸或强碱等化学腐蚀剂引起食管化学性灼伤。强碱使食管产生较严重的溶解性坏死；强酸则产生蛋白凝固性坏死。食管化学灼伤的严重程度，决定于吞服化学腐蚀剂的类型、浓度、剂量、食管的解剖特点、伴随的呕吐情况以及腐蚀剂与组织接触的时间。吞服化学腐蚀剂后，灼伤的部位常不止限于食管，常包括口咽部、喉部、胃或十二指肠部。通常腐蚀剂与食管三个生理狭窄段接触的时间最长，因此常在这些部位发生较广泛的灼伤。多为误吞强酸或强碱等化学腐蚀剂引起食管化学性灼伤。亦有因长期反流性食管炎、长期进食浓醋或长期服用酸性药物（如强力霉素、四环素、阿司匹林等）引起食管化学性灼伤者，但较少见。化学性灼伤者，但较少见。因此常在这些部位发生较广泛的灼伤。
临床表现
误服腐蚀剂后，立即引起唇、口腔、咽部、胸骨后以及上腹部剧烈疼痛，随即出现反射性呕吐，吐出物常带血性。若灼伤涉及会厌、喉部及呼吸道，可出现咳嗽、声音嘶哑、呼吸困难，严重者可出现昏迷、虚脱、发热等中毒症状。瘢痕狭窄形成后可导致食管部分或完全梗阻，甚至唾液也难咽下。因不能进食，后期出现营养不良、脱水、消瘦、贫血等。小儿则生长发育受到影响。根据灼伤的病理程度分度：
1.Ⅰ度
食管黏膜表浅充血水肿，经过脱屑期以后7～8天而痊愈，不遗留瘢痕。
2.Ⅱ度
灼伤累及食管肌层。在急性期组织充血、水肿、渗出，组织坏死脱落后形成溃疡。3～6周内发生肉芽组织增生。以后纤维组织形成瘢痕而导致狭窄。
3.Ⅲ度
食管全层及其周围组织凝固坏死，可导致食管穿孔和纵隔炎。
灼伤后病理过程大致可分为三个阶段。第一阶段即在伤后最初几天内发生炎症、水肿或坏死，常出现早期食管梗阻症状。第二阶段在伤后1～2周，坏死组织开始脱落，出现软的、红润的肉芽组织，梗阻症状常可减轻。这时食管壁最为薄弱，持续3～4周。第三阶段瘢痕及狭窄形成，并逐渐加重。病理演变过程可进行数周至数月，但超过1年后再发生狭窄者少见。瘢痕狭窄的好发部位常在食管的生理狭窄处，即食管入口、气管分叉平面及食管下端处。