痤疮的病因及发病机制
痤疮的病因及发病机制基本上已明了，学者们的看法趋于一致。极其简明扼要地指出：
1、在雄性激素的作用下皮脂腺活跃，皮脂分泌增加，皮肤油腻。
皮脂分泌的多寡直接与痤疮的发病有关。医学临床上看到的痤疮病人主要发生在皮肤粗糙、出油多、皮肤油腻的油性皮肤人群。而皮肤较细嫩、油脂较少干性皮肤的人群很少发生痤疮。是不是所有的皮脂分泌多，皮肤油腻的人就一定会发生痤疮呢？不一定，有的病人皮肤油脂分泌多，皮肤很油腻，但他的毛囊皮脂腺漏斗部不狭窄，排泄畅通，皮肤上油脂虽多，但不会发生痤疮。
2、毛囊漏斗部角质细胞粘连性增加，使开口处堵塞。
毛囊从立毛肌附着处到皮脂腺导管入口处称为峡部，从皮脂腺入口处到毛孔处为漏斗部，也即颈部，比较狭窄，当今认识到白介素-1在使漏斗部角质细胞粘性增加起重要作用，毛囊皮脂腺漏斗部角质细胞粘连性增加，使毛囊皮脂腺开口堵塞，而发生微粉刺，微粉刺在临床上是看不到任何症状的，它是痤疮的发病根源，是白头粉刺和黑头粉刺的起因。
3、毛囊皮脂腺内的痤疮丙酸杆菌大量繁殖，分解皮脂。
痤疮丙酸杆菌是一种短杆菌，它是一种厌氧性类白喉菌，在厌氧条件下才能培养成功，它栖身于毛囊皮脂腺的深层部位，在有氧条件下它是不活动的无致病性，当毛囊口闭塞，形成厌氧环境，痤疮丙酸杆菌大量繁殖，在脂酶的作用下把甘油三酯代谢成游离脂肪酸。产生许多白细胞化学趋化因子以及促炎症细胞因子白介素-1，使大量中性粒细胞游走到痤疮部位而发生炎性丘疹、脓胞。
4、化学的和细胞的介质导致炎症，进而化脓，把毛囊皮脂破坏。
当毛囊口闭塞，大量皮脂堆积排不出去，痤疮丙酸杆菌将甘油三脂在酶的作用下形成大量游离脂肪酸、大量化学趋化因子、大量中性粒细胞聚集形成脓胞、结节、囊肿把毛囊皮脂腺结构破坏，分为非炎性损害和炎性损害两种。
赞赏